第115回医師国家試験の勉強進捗報告-Day40-
本日全国に緊急事態宣言が発令されました。
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アルコールとAF
アルコール常用者の禁酒は心房細動再発を有意に下げる
Alcohol Abstinence in Drinkers with Atrial Fibrillation
N Engl J Med. 2020 Jan 2;382(1):20-28. Voskoboinik A, ら
Abstract
- アルコールは, 高血圧, 肥満, SAS, 左心不全など, 心房細動の他の危険因子と因果関係があることが既にわかっている．
- 過剰な飲酒は心房細動の新規発症，および有害な心房リモデリングと関連しているが，断酒が心房細動の二次予防に及ぼす効果は明らかにされていない．
- 本研究では, 心房細動の既往歴のある常飲者を対象に, 断酒のAF二次予防効果を評価するために, RCTを実施した。
Method
- オーストラリア, 6病院多施設共同, 前向き, 非盲検化, 無作為化比較試験
- 基準飲酒量は, 週10ドリンク以上(1ドリンク＝純アルコール量約12 g)
- 発作性心房細動または持続性心房細動，ベースラインは洞調律
- 1：1 の割合で断酒群と飲酒継続群に無作為割り付け
- 追跡期間は12ヵ月間，一次エンドポイントは, AFの無再発期間(2週間のブランキング期間後)と, AF総負荷(心房細動継続時間の割合)
Result
- 無作為化された 140 例(男性 85%, 平均年齢 62±9 歳)のうち70例が断酒群, 70例が対照群
- 断酒群では週16.8±7.7ドリンクから2.1±3.7ドリンクに減少(87.5%減)
- 対照群では16.4±6.9ドリンクから13.2±6.5ドリンクに減少(19.5%減)
- 心房細動再発率：断酒群では37/70(53%), 対照群では51/70(73%)
- 再発までの期間：断酒群で対照群より長期間(ハザード比 0.55，P＝0.005)
- 12ヶ月の断酒は困難であり，6ヶ月追跡報告となった．
- 6ヵ月の追跡期間中の心房細動の総負荷(AF持続時間)は，断酒群 0.5% vs 飲酒群 1.2%と断酒群で有意に低下(P＝0.01)
心房細動を有するアルコール常習者では，断酒により不整脈の再発が減少した．
* 調査対象母集団
包含基準を満たす患者は、参加するように招待され、書面によるインフォームドコンセントを提供した。包含基準は、18〜85歳の年齢、症候性発作性心房細動の存在（試験開始前の6ヶ月間に2回以上のエピソード）、またはリズム制御戦略を伴う症候性持続性心房細動、および定期的でした。アルコール消費量（10以上の標準的な飲み物または1週間あたり約120 gの純粋なアルコール）。
主な除外基準は、アルコール依存症または乱用、深刻な左室収縮機能障害（駆出率<35％）、臨床的に重大な非心臓病、および共存する精神障害。
* 実行段階とランダム化
同意を提供した後、患者はまず4週間の練習期間に入り、選択基準が満たされていること、および患者が引き続き参加する意思があることを確認しました。アルコール消費量の報告を支援するために、患者には標準的な飲み物（NEJM.org，補足付録の図S1）を示す視覚的なガイドが提供され、毎週アルコール日記（書面または電子版）を課した。
慣らし段階を完了した後、適格な参加者は、禁酒グループまたはコントロールグループのいずれかに1：1の比率でランダムに割り当てられました。
コンピューターによる中央ランダム化スキームは、ブロックのランダム化と、サイトの調査に提供されるランダムに選択されたブロックのセットで生成されました。
無作為化の時点で、すべての患者は洞調律（抗不整脈治療の有無にかかわらず）であることが求められ、アブレーションは計画されていなかった。
患者は、治療期間中、患者の抗不整脈薬を変更することを思いとどまらせ、治療を行う医師の管理下にありました。
禁酒グループの患者は、6か月間、あらゆる形態のアルコールを完全に控えるよう奨励されました。彼らは口頭および書面によるアドバイスを提供され、彼らを支援し、順守を評価し、積極的な強化を提供する調査員から毎月口頭および電子通信を受けた。患者は、アルコール摂取が記録されていない場合、アルコール代謝産物であるエチルグルクロニドの無作為尿検査を受ける可能性があると助言されました。 （尿検査およびその他の検査およびモニタリング手順に関する情報は、補足付録に記載されています。）
対照群の患者には、通常量のアルコールを継続して摂取するよう助言され、消費量を増やす必要はありませんでした。
* モニタリング
すべての患者は、無作為化後に包括的なリズムモニタリングを受けました。再発までの時間と心房細動の負荷は、心調律管理デバイス（ペースメーカーまたは埋め込み型ループレコーダー）またはAliveCor携帯電話アプリケーション（アプリ）のいずれかによって決定されました。
患者は
症状に関係なく、1日2回30秒の心電図（ECG）トレースを送信する
症状がある場合、症状の発生時と終了時に追加のトレースを送信するように要求されました。
[]ECGモニタリングを遵守しなかった患者は、補助的な7日間ホルターモニタリングを受けた。
フォローアップスケジュールには、ベースライン時および6か月の調査員との直接の診療所訪問、禁酒の順守の評価、アルコール日記の収集、またはその両方のための電子メールまたは電話による毎月の連絡が含まれていました。フォローアップの予約を逃した患者は、連絡がとられるまで電話または電子メールで連絡されました。 6か月間の訪問に参加しなかった患者の場合、リズムデータはリモートモニタリング（参加者の82％が利用可能）または後日デバイスの院内尋問から得られました（表S2およびS3）。
調査員は、すべてのモバイルアプリのトレース、埋め込み型デバイスからの保存された電位図、ホルター記録など、すべてのECGをレビューしました。コンピューター化されたアルゴリズムによって「可能性のある心房細動」として記録されたすべての心電図、または最初のレビューで心房細動を表すと疑われる心電図は、グループの割り当てを知らなかった2人の心臓専門医によって検討された。トレースが心房細動を表していると両方の心臓専門医が同意した場合、主要エンドポイントは満たされた。
* プライマリおよびセカンダリエンドポイント
治療意図解析で事前に指定された2つの主要エンドポイントは、30秒以上続く心房性頻脈性不整脈と定義される心房細動の再発とした。（2週間の「ブランキング期間」後の治療安定化期間）心房細動のエピソード
興奮は治療割り当ての失敗とは見なされなかった、または事象発生までの時間分析で評価された、主要エンドポイントに達したとは見なされなかった。心房細動の負担。これは、6か月の追跡期間全体で患者が心房細動にかかっていた時間の割合として定義されます。調査期間は当初12か月とされていたが、参加者募集の難しさ、特に12か月間禁欲を固守しようとする多くの参加者の意欲がないため、運営委員会によって6か月に変更された。
事前に指定され、ベースライン時および6か月時のグループ間およびグループ内で比較された二次エンドポイントには、体重、血圧、心房細動の症状が含まれた（修正欧州心臓リズム協会の症状分類の使用で評価;範囲、1から4、心房細動症状の重症度が高いことを示す高スコア、7気分（ベック低下インベントリの使用で評価、0から63の範囲、より高いスコアがより高い鬱病を示す範囲）、生活の質（使用で評価医療成果調査36項目の簡易健康調査[SF-36]; 0〜100の範囲、より高いスコアは生活の質の向上を示す）、および心房細動の入院。 Beck Depression InventoryおよびSF-36アンケートは、ベースライン時および6か月後に参加者に郵送されました。 （試験訪問ではなく、郵送でアンケートを受け取って返送することにより、患者が時間とプライバシーを確保して自宅で長時間の調査を完了することができ、参加病院から遠すぎてフォローアップ訪問に参加できない患者が調査に参加できるようにした6か月。）
体重と心房細動の症状スコアが直接得られなかった場合、電話または電子メールでの連絡中にそれらを確認しました（表S4）。
カルテも見直されました。事後分析では、心房細動の負担の変化（6ヶ月間の負担と、可能であれば4週間の慣らし運転中の負担との比較）および心房細動エピソードの合計数も調べました。 -6か月のフォローアップ（表S8）。ここでは、左心房と心室のリモデリングを除くすべての二次エンドポイントが、心臓磁気共鳴画像法のサブスタディで評価された。
* 統計分析
心房細動の再発のプライマリエンドポイントのサンプルサイズの計算では、再発の発生率を30％と想定しました。グループ間で20パーセントポイントの再発の最小絶対差を検出するために、各グループに70人の患者を登録し、アルファレベル5％で80％のパワーを提供しました。
連続変数は、平均と標準偏差（通常分布の場合）および中央値と四分位範囲（正に歪んだ場合）で要約されました。カテゴリー変数は、頻度と割合として要約されました。心房細動の再発のイベント発生時間分析は、カプラン・マイヤープロットとログランクテストを使用して実行されました。フォローアップ時の心房細動の負荷は、分布にゆがみがあり（シャピロ・ウィルク検定で確認）、マン・ホイットニーU検定の使用と比較されました。単変量Cox比例ハザードモデルは、心房細動再発のイベント発生時間分析にも使用され、患者の特性に合わせて調整された多変量モデルに拡張されました（表S10）。
フォローアップ時に測定された連続およびカテゴリの二次エンドポイントは、それぞれ線形および多項ロジスティック回帰モデルの使用と比較され、二次エンドポイントのベースライン測定に対して調整され、推定平均差および幾何平均比またはオッズ比が得られました対応する95％の信頼区間。すべての歪んだセカンダリエンドポイントについて、ログ変換された変数が分析モデルで使用されました。 Cox比例ハザードモデルをグループと変数間の相互作用の項に適合させることにより、再発の事後サブグループ分析を実行しました（表S11）。
かなりの数の患者が、計画されたフォローアップ訪問に参加しなかった、アンケートに回答しなかった、または二次的な結果測定のためのデータが欠けていた（以下の詳細を参照）。
感度分析では、多変量正規代入を使用して、5％を超える欠損データがある二次エンドポイントの欠損値を処理しました。 （データの収集と分析に関する追加情報は、補足付録に記載されています。）3
患者は6か月前に追跡できなくなりましたが、すべての患者に心房細動の再発の主要エンドポイントに関する情報があった。
追跡不能になった時点で検閲された。他の主要な結果である心房細動の負荷については、3人の患者がデータを欠いており（禁酒群で70人中1人[1％]、対照群で70人中2人[3％]）、分析から除外されました。したがって、データの欠落が最小限であるため、プライマリエンドポイントには複数の代入は使用されませんでした。統計分析は、Stataソフトウェアバージョン15.0（StataCorp）を使用した2人の独立した統計学者によって実施されました。
プロトコルは、2つの主要エンドポイントを含めるための計画を事前に指定していなかったため、ポストホックボンフェローニ調整に基づいて、各結果の統計的有意性のしきい値はP <0.025です。二次結果分析は、P値なしで95％の信頼区間で報告されます。このレポートに示されている95％信頼区間はすべて、多重度について調整されていないため、これらの区間から得られた推論は再現できない場合があります。
Result
* 患者集団
参加についてスクリーニングされ、選択基準を満たした697人の患者のうち、140人が2016年3月から2018年2月の間に禁酒グループ（70人の患者）または対照グループ（70人の患者）にランダムに割り当てられた。
最後の患者は、2018年8月に追跡調査を完了した。
心房細動の表現型やリズムモニタリングの方法を含むベースラインの臨床的特徴（表1）は、グループ間でかなりバランスが取れていた。
ほとんどの患者（140人中104人、74.3％）は通常の大酒飲みではなく、ワインとビールが主な飲用飲料でした（表2）。
合計53人の患者（37.9％）が継続的なリズムモニタリング（ループレコーダーまたはペースメーカー）を受けていました。残りの患者のモバイルアプリの記録の順守は満足のいくものでした（メディア、追跡中の患者ごとに257回の追跡、四分位範囲、124から382）。デジタル監視。
合計140人の参加者のうち、137人（97.9％）が6か月の追跡調査を完了し、完全なリズムデータとアルコールの履歴を入手できました。 140人中4人の患者（2.9％）において、抗不整脈薬、心房細動関連処置、またはその両方の変化が、最初に記録された不整脈再発の前に発生しました（表S5）。
* アルコール摂取
禁酒グループの患者は、アルコール摂取量を16.8±7.7から1週間あたり2.1±3.7に減らしました（87.5％の減少、平均差14.7、95％信頼区間[CI]、12.7〜16.7）。
禁酒グループの70人の患者のうち43人（61％）が完全な禁酒を達成し、1週間あたり2杯以下の飲酒を達成した。
70人の患者のうち53人（76％）;禁酒グループの60人の患者（86％）は、アルコール摂取量をベースラインの70％以上減少させた（表S6）。対照群ではアルコール摂取量のわずかな減少が観察されました。アルコール摂取量は1週間あたり16.4±6.9ドリンクから13.2±6.5ドリンクに減少しました（19.5％減少、平均差3.2、95％CI、1.9から4.4）。
* プライマリエンドポイント
6ヵ月後、30秒間を超える心房細動の再発（2週間のブランキング期間後）は、禁酒グループの37人（53％）と対照グループの51人（73％）で記録された。
再発までの時間（図2）は禁酒グループのほうが対照グループよりも長かった（ハザード比、0.55、95％CI、0.36〜0.84、ログランク検定でP = 0.005）。
全体的な心房細動の負荷は、禁酒グループで著しく低い。心房細動の時間の割合の中央値は、禁酒グループで0.5％（四分位範囲、0.0〜3.0）、1.2％（四分位範囲、0.0〜10.3）でした。対照群（P = 0.01）（図3）。
* セカンダリエンドポイント
禁酒グループの6人の患者（9％）と対照グループの14人の患者（20％）で心房細動関連の入院が発生しました（表S4）。
体重に関するデータは、6ヵ月で禁酒グループの患者の84％、対照グループの患者の80％で入手できました。ベースライン重量の調整後、禁酒グループとコントロールグループの間の6か月での重量の平均差は-3.7 kg（95％CI、-4.8〜-2.5）でした。
6ヵ月の追跡時の心房細動症状の修正された欧州心臓リズム協会分類のスコアは、禁酒グループの患者の99％および対照グループの患者の97％で利用可能でした。禁忌群の症状スコアは対照群よりも良好で、禁酒群の患者数は6ヶ月で中程度または重度の症状を報告しました（10％対32％）（図S2）。
血圧、生活の質のスコア、およびうつ病のスコアに関するデータは、6ヵ月時点で患者の35％以上で欠落していました（表S14）。完全なデータと複数の代入の両方に基づく分析の結果は表S7に示されており、データが欠落しているため、慎重に解釈する必要があります。
両方のグループの患者を含む事後分析では、再発性心房細動のリスクは、1週間に1〜9杯を飲む患者（40人の患者）と10杯以上を飲む人の間で高かった。 6か月以上完全に禁酒を達成した人（43人の患者）よりも1週間（57人の患者）（週に1から9杯のハザード比vs完全禁酒、2.1; 95％CI、1.2から3.7、および10以上のハザード比1週間あたりの飲酒と完全な禁酒、2.3、95％CI、1.3〜4.0）。
Discussion
心房細動は最も一般的な持続性不整脈1であり、アルコールは米国の成人の大多数によって消費されています。2現在の研究は、常飲者の間で、症候性心房細動患者のアルコール消費の大幅な減少が、心房細動の再発の減少、および心房細動に費やされる時間の割合の減少。
初期のメタ分析では、アルコールは偶発的な心房細動のリスクに関連する用量関連の増加と関連しており、週に7杯しか飲まなかった飲酒者の間でもリスクの増加が見られました。8
現在の傾向は、アルコール消費量の増加を示しています。この年齢層の心房細動の有病率が高いことと相まって、60歳以上の成人2。参加者がベースラインで週に約17杯の飲酒をしている本研究では、これらのレベルでの消費が心房細動の一因となる可能性があることが示唆されています。
禁酒が不整脈の負担を軽減するメカニズムは、おそらく多因子。
アルコールは、患者の35％が報告している心房細動の最も一般的なトリガー9であり、心拍変動の減少、交感神経作用、自律神経調節、迷走神経刺激、自律神経調節に関連しています13。急性心炎症。14
観察研究は、定期的なアルコール消費（アルコール消費なしと比較して）を左心房サイズの用量関連の増加、15心房の機械的機能および貯留機能の障害、16および有害な電気リモデリングに関連付けている。
研究では、非飲酒者よりも常飲者の方がカテーテルアブレーション後の心房細動の再発率が高いことも報告されています。18-20
1グラムあたり7 kcalのエネルギー含有量を考えると、過剰なアルコール摂取は体重増加に寄与する可能性があります。21
本研究では、特定の追加措置を講じることなく、禁酒は中程度の体重減少に関連していた。心外膜脂肪は、炎症および線維化性のパラクリン効果によって媒介される催不整脈特性を持っているため、体重減少による心外膜脂肪の減少は、これらの催不整脈作用を緩和する可能性があります。22、23
アルコールは収縮期高血圧と因果関係があります。提案されたメカニズムには、レニン・アンジオテンシン系の活性化、血管反応性の増加、内皮型一酸化窒素産生の阻害が含まれます。24
最近のメタ分析では、1から2の消費でも、用量依存的な高血圧のリスクが示されました多くの患者のデータが欠落しているため、血圧の分析は慎重に解釈する必要がありますが、私たちの調査結果は、血圧の低下と血圧の低下を示した36件の試験の体系的レビューと一致しています。
アルコール摂取、特に1週間に14杯以上飲んでいた飲酒者。
トライアルにはいくつかの制限がありました。この研究には、不整脈検出のメカニズムが異なる不均一な集団が含まれていましたが、これらはグループ間でバランスが取れていました。
スクリーニングされた患者のごく少数のみが完全に棄権することに同意しており、以前にアルコール誘発性不整脈の患者が過剰に表現されていた可能性があるため、禁酒の臨床的適用には別の注意が必要です。
やる気のある患者の厳密な選択、綿密な追跡、尿検査、および飲酒の正確性を最大化するための視覚的ガイドへのアクセスにもかかわらず、患者自身によるアルコール量の報告は、リコールと誤分類バイアス。二次転帰に関する結論は、複数の比較を調整するための事前に指定された計画の欠如、および一部の転帰の欠損データと患者報告データによって制限されています。
評価されなかった睡眠呼吸障害は、交絡因子である可能性があります。
心房細動の最初の再発後のリズム制御療法の違いは、グループ間の不整脈負荷の違いを過小評価した可能性があります。
疫学研究は、軽度から中程度のアルコール摂取は、冠状動脈疾患および心血管イベントのU字型パターンでの発生率の低下に関連していることを示唆しています。27,28
完全な禁酒は、これらのイベントのリスクを高める可能性があります。この研究は、心血管疾患、心不全、脳卒中、または死亡率への影響を判断するのに不十分でした。したがって、適度なアルコール摂取の潜在的な心血管の利点は、心房性催不整脈の潜在的なものと調和しなければなりません。
定期的なアルコール摂取は、心房細動の潜在的に修正可能なリスク要因です。心房細動のある通常の飲酒者を対象としたこの試験では、禁酒グループにランダムに割り当てられた患者は、飲酒を週約17杯から週2杯に減らし、心房細動の負担と心房細動の再発リスクの両方が減少しました。
Alcohol Abstinence in Drinkers with Atrial Fibrillation.
N Engl J Med. 2020 Jan 2;382(1):20-28.
第115回医師国家試験の勉強進捗報告-Day11-
絶賛進捗状況、不調。
でもついに先延ばしにしていた循環器へ！
2日分たまってるので、非常にやばいです。
本日、大学で与えられた勉強部屋を見てきました。かなり集中できそうです。
朋輩とともに同じ部屋をカスタマイズするのが楽しみです。
傍脳室部の線状・放射線状造影所見を呈したからといって自己免疫性GFAPアストロサイトパチーとは限らない
傍脳室部の線状・放射線状造影所見を呈したからといって自己免疫性GFAPアストロサイトパチーとは限らない
一般的に, 脳MRIにおいて, 側脳室から周囲へ線状・放射状にのびる, 血管周囲のガドリニウム造影効果を伴う自己免疫ステロイド応答性髄膜脳脊髄炎は, 自己免疫性GFAPアストロサイトパチーの特徴的画像所見のひとつとされている.
しかしながら, 自己免疫性GFAPアストロサイトパチー様の症状を呈し, MRIにて放射状血管周囲ガドリニウムの造影所見を伴うも, 抗GFAP抗体が陰性であった症例が報告された.
亜急性インフルエンザ様症状を呈し, 重度の認知症状, 神経学的障害, 意識障害を発症した.
MRIにて, 側脳室から白質に広がる放射状血管周囲ガドリニウムの造影効果を認めた.
自己免疫性GFAPアストロサイトパチーと診断し, 高用量のメチルプレドニゾロン投与によく反応した.
しかし, 血清とCSFにて抗GFAP抗体は陰性であり, 脳組織やアストロサイトに対する反応性を示さなかった.
抗GFAP抗体陰性患者の神経病理学的検査により, 血管周囲のマクロファージおよびT細胞の浸潤, classmadendrosisの明らかな特徴のないミクログリアの活性化を認めた.
GFAP抗体陰性患者は, 顕著な抗体陽性例との臨床的類似性と免疫療法への即時反応性の両方を有した.
この症例の存在により, 自己免疫性GFAPアストロサイトパチーを示唆するステロイド応答性髄膜脳脊髄炎の臨床的範囲がより広く, 血清陰性の場合も含むという仮説も考慮しなければならない.
また本症例の存在は, 抗GFAP抗体が病気の本態ではないという仮説も支持しうる.
Encephalitis with radial perivascular emphasis: Not necessarily associated with GFAP antibodies.
Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2020 Feb 4;7(2). pii: e670. doi: 10.1212/NXI.0000000000000670. Print 2020 Mar 5.
Wickel J, Chung HY, Kirchhof K, Boeckler D, Merkelbach S, Kuzman P, Mueller WC, Geis C, Günther A.
自己免疫性GFAPアストロサイトパチー症例報告まとめ
◯ 異常誘発電位
- 体性感覚誘発電位(SEP)：伝導時間延長
- 運動誘発電位(MEP)：伝導時間延長
- 視覚誘発電位(VEP)：異常なW字型パターン
Abnormal evoked potentials in autoimmune glial fibrillary acidic protein astrocytopathy.
eNeurologicalSci. 2020 Feb 10;18:100229. doi: 10.1016/j.ensci.2020.100229. eCollection 2020 Mar.
Tokimura R, Matsuda N, Kobayashi S, Kimura A, Kanai K.
◯ Overlapping syndrome
- Overlappingは稀. ステロイドや免疫抑制療法によく反応することが多い.
- 自己免疫性GFAPアストロサイトパチーの臨床的特徴を伴うが, 症状の重複があり, 診断は困難.
- 視神経脊髄炎スペクトラム障害(NMOSD)合併例
抗体：抗GFAP抗体, 抗AQP4抗体の合併
症状：視力障害, 吃逆, 発熱, 頭痛, 運動失調.
脳脊髄液：WBC高値, タンパク高値, MRI：海馬, 中脳, 橋, 髄質, 髄膜の異常あり. 側脳室周囲の特徴的な放射状造影効果の増強あり.
- 再発性多発性軟骨炎(RP)合併例, M
抗体：抗GFAP抗体
MRI：心室, 側頭葉, 視床の周囲の白質に広範な異常, 造影効果増強あり.
Overlapping Clinical Syndromes in Patients with Glial Fibrillary Acidic Protein IgG.
Neuroimmunomodulation. 2020 Feb 26:1-6. doi: 10.1159/000505730.
Lin H, Huang Y, Zeng H, Wang M, Guan S, Chen G, Guan H.
◯ その他の症例報告まとめ
- 消化管症状が長引いたもの
Acta Neurol Belg. 2020 Feb 28. doi: 10.1007/s13760-020-01314-5.
Wang Q, Ma C.
百日咳にて白血球数が上昇するが，非特異的炎症所見に乏しい理由
百日咳にて白血球数が上昇するも，非特異的炎症所見に乏しい理由
ご存知の通り，百日咳の典型症例においては
なぜリンパ球優位に白血球数が上昇するか
百日咳菌は多数の抗原をもつことが知られているが，そのうちPT(Pertussis toxin：百日咳毒素)は，リンパ球増多活性を持つ外毒素として作用する．このためリンパ球優位に白血球数が増加する．
つまり，単なる『毒素による増加』である．
なぜ非特異的炎症所見に乏しいか
百日咳菌は粘膜のみを傷害し，組織深部まで侵入することはないことが知られている．
故に，組織破壊を反映する炎症反応は目立たない．
考察
ついでに粘膜病変なので，かはわからないが，百日咳抗体はIgAが主体である．
IgA抗体は胎盤通過性がないため，DPTワクチンを摂取していないかつ，親からの免疫のない百日咳は，新生児で当然かかりやすい．
と覚えるとよいかも．
百日咳菌はグラム陰性桿菌(GNR)．
治療薬はマクロライド系が1stであるが，ペニシリン系の中で唯一ピペラシリンが効くという報告もある．テトラサイクリン系も使用できるが，8歳以上にしか使用できない．
ペニシリン系，セフェム系，アミノグリコシド系，ニューキノロン系は無効．
参考文献：https://www.jstage.jst.go.jp/article/jjpp1990/11/1/11_1_4/_pdf
後壁梗塞の心電図所見
後壁梗塞の心電図所見
後壁梗塞では異常Q波を観察する誘導がない
代わりに, 右側胸部誘導(V1-V3)のR波増高として現れる.
後壁梗塞(Posterior infarction)とは
右冠動脈(RCA)や左冠動脈回旋枝(LCX)の病変によって起こる．しばしば下壁梗塞や側壁梗塞を合併する．
○ 後壁梗塞を疑う所見
- V1-V3にR波増高 (多くはR/S＞1)
- ST下降(直後) → R波増高(数時間) → T波増高(1週間以上)
- 側壁(Ⅰ, aVL, V5-6)や下壁にqやST異常あり
- VAT＜0.03秒 (右室肥大との鑑別点)
VAT
QRS波の立ち上がりから，R波のピークを迎えるまでの時間のこと
下壁梗塞や側壁梗塞の合併に注意．
